Mounjaro, Wegovy, Ozempic : et si ces traitements empêchaient le diabète de s'installer ?

Oui, et les chiffres donnent le vertige. Selon la revue systématique de Theodoros Panou et Nikolaos Papanas (Diabetes Therapy, avril 2026), le tirzépatide — commercialisé sous le nom Mounjaro par Eli Lilly — ramène jusqu'à 93,3 % des patients prédiabétiques à une glycémie normale.^[1] Le sémaglutide (Wegovy, Ozempic — Novo Nordisk) atteint 81 %, le liraglutide (Saxenda, Victoza) 66 %. En clair : chez 9 patients sur 10 traités par tirzépatide, le prédiabète disparaît. La revue montre aussi une baisse du risque cardiovasculaire et des premiers signes prometteurs sur la maladie du foie gras. Décryptons ces résultats ensemble.

C'est quoi, le prédiabète — et pourquoi est-ce le moment d'agir ?

Imaginez un feu de circulation. Le vert, c'est une glycémie normale. Le rouge, c'est le diabète de type 2. Le prédiabète, c'est le feu orange — votre glycémie est trop élevée, mais pas encore assez pour qu'on pose le diagnostic de diabète.

En chiffres, ça correspond à une glycémie à jeun entre 1,00 et 1,25 g/L, ou une HbA1c entre 5,7 et 6,4 %. Au-dessus, on bascule dans le diabète de type 2. En dessous, tout va bien.

Le problème ? Le feu orange ne reste pas orange indéfiniment. Sans intervention, une proportion importante de patients prédiabétiques finit par développer un diabète. Et le prédiabète n'est pas « bénin » — il augmente déjà le risque de maladie cardiovasculaire, selon les données analysées par Theodoros Panou et ses collègues de l'Université Démocrite de Thrace (Alexandroupolis, Grèce).^[1]

Jusqu'ici, les recommandations reposaient sur le mode de vie : alimentation, exercice physique, perte de poids. Efficace pour certains, insuffisant pour d'autres. D'où l'intérêt de savoir si les agonistes des récepteurs GLP-1, déjà approuvés contre l'obésité et le diabète de type 2, peuvent aussi empêcher le prédiabète de basculer.

Quel GLP-1 ramène le mieux à une glycémie normale ?

Regardez bien ce tableau. Theodoros Panou, Evanthia Gouveri, Djordje S. Popovic, Dimitrios Papazoglou et Nikolaos Papanas ont passé en revue toutes les données disponibles sur trois molécules. Le résultat est sans appel.

Le tirzépatide écrase la concurrence. 93,3 % de normoglycémie, c'est spectaculaire. Pour donner un ordre de grandeur : sur 100 patients prédiabétiques traités, 93 retrouvent une glycémie parfaitement normale. Avec le sémaglutide, c'est 81 — déjà remarquable. Avec le liraglutide, 66.

Mais attention : ces pourcentages sont les meilleurs résultats observés dans les études passées en revue. Le résultat individuel dépend de la dose, de la durée du traitement et du profil du patient.

Pourquoi le tirzépatide fait-il mieux ?

C'est un double agoniste GIP/GLP-1 — il active deux récepteurs hormonaux au lieu d'un seul. Imaginez un vélo avec deux moteurs électriques au lieu d'un. Le sémaglutide et le liraglutide n'activent que le récepteur GLP-1. Le tirzépatide ajoute le récepteur GIP, ce qui amplifie l'effet sur la sécrétion d'insuline et le contrôle de la glycémie.^[1]

Le diabète recule-t-il aussi avec ces traitements ?

Oui. Et c'est peut-être le résultat le plus marquant de cette revue. Les trois molécules réduisent le risque de progression vers le diabète de type 2 :

• Le tirzépatide retarde — voire empêche — le passage au diabète chez les patients prédiabétiques traités
• Le sémaglutide a montré le même effet dans plusieurs études
• Le liraglutide a été le premier à démontrer cet effet préventif

La revue note aussi des améliorations de l'HbA1c, de la glycémie à jeun, et de l'indice HOMA-IR — un marqueur de la résistance à l'insuline. Qu'est-ce que ça veut dire concrètement ? Les cellules bêta du pancréas, celles qui fabriquent l'insuline, fonctionnent mieux sous traitement. C'est comme si on redonnait un second souffle à un moteur fatigué.

Pour les patients prédiabétiques, cela signifie que le traitement ne se contente pas de masquer un chiffre sur une prise de sang — il agit sur les mécanismes biologiques qui mènent au diabète.

L'effet persiste-t-il après l'arrêt du traitement ?

C'est LA question que tout le monde se pose. Et la réponse est nuancée.

Selon la revue de Panou et al., l'effet sur la normoglycémie est « partiellement maintenu » après l'arrêt du médicament.^[1] Une partie du bénéfice reste, mais pas tout.

C'est logique. Le GLP-1 ne guérit pas le prédiabète — il compense un déséquilibre hormonal. Quand on arrête le traitement, le déséquilibre revient progressivement. Mais si entre-temps le patient a perdu du poids, amélioré son alimentation et fait de l'exercice, il peut conserver une partie des acquis.

Comparez avec un traitement contre l'hypertension : on ne s'attend pas à ce que la tension reste normale après l'arrêt du médicament. Ce qui compte, c'est le bénéfice pendant le traitement — et la possibilité de prévenir des complications irréversibles comme la neuropathie ou la rétinopathie diabétique.

Des bénéfices bien au-delà de la glycémie

Et c'est là que ça devient vraiment intéressant. Les agonistes GLP-1 ne se contentent pas de normaliser la glycémie des patients prédiabétiques. Ils agissent sur plusieurs fronts à la fois.

Risque cardiovasculaire

La revue rapporte une diminution du risque d'athérosclérose et d'insuffisance cardiaque, « principalement pour les patients sous tirzépatide ». Quand on sait que le prédiabète augmente déjà le risque cardiaque, c'est un bénéfice considérable. D'autres travaux confirment les effets multi-organes du tirzépatide, notamment sur le cœur, le foie et les reins.

Maladie du foie gras (MASLD)

Des données expérimentales montrent une amélioration de la fonction hépatique sous GLP-1. C'est cohérent avec les résultats de l'essai ESSENCE, qui a conduit à l'approbation du sémaglutide contre la stéatohépatite (MASH) aux États-Unis. La revue de Panou et al. pointe vers un potentiel similaire chez les prédiabétiques.

Perte de poids et sensibilité à l'insuline

Les trois molécules entraînent une perte de poids et une diminution de la masse grasse. Deux effets qui participent directement à la prévention du diabète. Plus on perd de graisse viscérale — celle qui entoure les organes — plus les cellules redeviennent sensibles à l'insuline. C'est un cercle vertueux.

Les effets secondaires sont-ils gérables ?

Bonne nouvelle sur ce front. La revue de Diabetes Therapy rapporte un profil de sécurité « acceptable » avec des effets indésirables « légers à modérés, principalement gastro-intestinaux ».^[1]

En pratique, on parle de :

• Nausées — l'effet le plus fréquent, surtout en début de traitement
• Vomissements — généralement transitoires
• Diarrhée — variable selon les patients
• Constipation — moins fréquente mais possible

Ces effets diminuent avec le temps et la titration progressive — c'est-à-dire l'augmentation graduelle de la dose sur plusieurs semaines. Des probiotiques pourraient aussi aider à les atténuer, comme le suggère un essai des Hospices Civils de Lyon.

Aucun signal de sécurité majeur n'a été identifié dans le cadre du prédiabète. Les auteurs soulignent que des essais randomisés à plus grande échelle sont nécessaires pour confirmer ces résultats sur le long terme.

Le point de vue du patient

Je suis sous tirzépatide (Mounjaro) depuis octobre 2025 pour la perte de poids. Quand j'ai lu cette revue, une pensée m'a traversé l'esprit : « Et si mon traitement me protégeait aussi contre le diabète ? »

Parce que c'est exactement ça. J'ai un terrain familial — diabète de type 2 chez mon père. Ma glycémie à jeun oscillait autour de 1,05 g/L avant le traitement. Aujourd'hui, elle est à 0,88 g/L. Je ne peux pas affirmer que c'est uniquement le tirzépatide — j'ai aussi changé d'alimentation et je marche davantage. Mais les chiffres sont là.

Ce que je retiens de cette revue : 93,3 % de retour à la normale, c'est un chiffre qui devrait interpeller les médecins. Si vous êtes prédiabétique et que votre médecin hésite à vous prescrire un GLP-1, montrez-lui cette étude de Panou et al. dans Diabetes Therapy. Les données ne mentent pas.

Ma question au prochain rendez-vous : « Est-ce que mon traitement peut être considéré comme une prévention du diabète, et est-ce que ça change la prise en charge ? »

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